Roman numeral 10000 CC DD.svg

Morbus Parkinson

E Vicipaedia
Jump to navigation Jump to search
Schlaegel und eisen yellow.svg -2 Latinitas huius rei dubia est. Corrige si potes. Vide {{latinitas}}.
Esculaap4.svg
Cave: notitiae huius paginae nec praescriptiones nec consilia medica sunt.
Paralysis agitans aegrotus Parkinsoni.

Morbus Parkinson[1] vel Parkinsoni,[2] seu paralysis agitans,[3][2] est morbus secundus[4] frequentissimus neurodegenerativus qui homines aetatis post 60 annos aliquando afficit cuius natura est tremores, praecipue digitium, manuum, rigentes musculi, tardus orationis, inconcinnus incessus et vultus similiter personae, ac saepe cum dementia et depressione. Morbus Parkinson in morbis corpusculis Leweyanis est. Effectus neurodegenerativarum mutationum conspicuus est defectio cellularum in substantia nigra sitarum, in regione medii cerebri quae dopaminum secernunt. Causa mortium nulla ratione nondum videri potest.

Non parum saepe numero obgerunt cursus morbi similem progressum, eo modo, ut in primo symptomata indiscreta, ut hyposmia, insomnia, constipatio, depressio vel timor, interpellunt. Postea demum symptomata motuum porriguntur.

Epidemiologia[recensere | fontem recensere]

Morbus Parkinson millesimae 3 incolarum contigit (praevalentia), in senectute etiam usque ad centesimae tres.

Genetica[recensere | fontem recensere]

Apud circiter centesimae de 5 usque ad 20 morbo Parkinson aegrotorum in vicinia genetica alii symptomatibus similes sunt. In anno 1997 mutatio genetica geni alpha-synucleini (SNCA) investigata est[5]. Adhuc loci et geni viginti uno descripta sunt.

Designatio
geni
Locus Genum (Productum) Modus
inhaerendi
Annotationes
PARK1 4q22.1 SNCA (alpha-synucleinum) AD ref.
PARK2 6q26 PRKN (parkinum) AR ref., parkinsonismus iuvenilis familiaris (initium < 40a)
PARK3 2p13 - - ref., mutatio maturius initium perficit
PARK4 4p14 SNCA (alpha-synucleinum) AD ref.
PARK5 4p13 UCH-L1 AD ref.
PARK6 1p36.12 PINK2 (PTEN inducta kinasis putativa 2) &
DJ1 (oncogenum)
AR ref., duo gena mutata sunt, variatio PARK7
PARK7 1p36.23 DJ1 (oncogenum) AR ref., initium maturum
PARK8 12q12 LRRK2 AD ref.
PARK11 2q37.1 GIGYF2 (proteinum GRB10 interagens 2) AD ref.
PARK14 22q13.1 (phospholipasis A2) AR ref.
PARK23 15q22.2 VPS13C AR ref., initium maturum

Pathologia[recensere | fontem recensere]

Alpha-synucleinum in corpusculis Leweyanis neuronorum incasorum

Ad huius morbis neurodegenerativae pathologiam pluria neurona perire attinet. Causa pro ista neurodegeneratione aggregatio pathologica proteini alpha-synucleinum non solum in cerebri substantia nigra sed autem corpus aliis regionibus videatur.

Corpuscula Leweyana et alpha-synucleinum[recensere | fontem recensere]

Crystal 128 up.png Commentatio principalis: Corpusculum Leweyanum

Alpha-synucleinum est proteinum praesynapticum locatum, forma cuius mutata, id est phosphorylata, investigatione immunohistochemica tunc in neuronorum cytoplasmate incasorum intra corpuscula Leweyana inveniri potest. Distributio profecto alpha-synucleini notabilis: proteinum phosphorylatum enim ab initio non in substantia nigra inveniri potest, verum in nucleo dorsali nervi vagi et in bulbo olfactorio[6]. Praeterea alpha-synuleinum in plexibus neuronorum stomachi[7] et colo hominis[8] demonstratum est. Ex eo hypothesis irruptionum dualium (Anglice: dual hit hypothesis) ortus morbi Parkinson emanavit. Si alpha-synuclei genum SCNA mutatum est, formae morbi Parkinson geneticae (familiares) oriantur[9].

Nervus vagus[recensere | fontem recensere]

Sub exemplo nervi vagi putari morbum Parkinson per transmissionem internam de systemate digestivo primo in nervum vagum (systema nervosum autonomicum) inde in systema nervosum centrale diffundi[10]

Symptomata motuum[recensere | fontem recensere]

Potestas scribendi minuetur. Hoc exemplum Ioannes Martinus Charcot anno 1879 divulgavit.

Auctores liberorum definitivorum symptomata et rigorem et tremorem et akinesem afferre solebant. Rigor est firmitas et immobilitas inusitata musculorum. Tremor est motus commeans manus sive bracchii cum frequentia celeriore (circiter 5/s). Akinesis motuum absentia describit, plerumque vero motuum paupertas invenitur, itaque bradykinesis appellatur. Qua in re equidem haec symptomtata deesse aut deminuta esse posse non ignoratote aut potius alia addi.

Micrographia (scriptura)[recensere | fontem recensere]

Iam ab morbis initio potestas scribendi diminuitur: symptoma non rarum est scriptura minor, quod (micrographia) nominatum est[11]. Interim investigationibus novioribus duo typi micrographiae distinguitur: micrographia consistens (scriptura perpetuo parva) et micrographia progressiva (scriptura litteris primis normale tum magnitudinis minoris progressivae)[12].

Symptomata systematis nervosi autonomici[recensere | fontem recensere]

Iam mature in morbi cursu mutationes systematis nervosi autonomici observantur. Palpitationes cordis, calor, frigus, sudor, insomnia, digestionis sexualitatisque perturbationes prodire possunt[13].

Aliae cum morbo Parkinson sociatae pertubationes (symptomata non motuum)[recensere | fontem recensere]

Symptomata non motuum frequentissima sunt fatigatio, pavor, dysaesthesiae cum doloribus[14]

Dolores[recensere | fontem recensere]

De doloribus duae partes (67.6%) aegrotorum queruntur[15]. Hae cum hypostimulatio tum hyperstimulatio systematis dopaminergici convenire possunt, etiamnunc illius non rationem habentes.

Mutationes psychicae[recensere | fontem recensere]

Cum procedat morbus sic plerumque inter gradum crescentum mutationes psychicae observari poterunt, id sunt per exemplum symptomata depressionis sive dementiae sive psychotica.

Non modo morbi hi secundarii mortalitatem crescere sinant sed etiam tractationes eorum conectere possint. Weintraub et al. (2016)[16] substantias antipsychoticas singulares mortalitatem magis quam duplicare (Haloperidolum (etiam x 5,1), Olanzapinum, Risperidonum, Quetiapinum) posse demonstraverunt.

Classificationes[recensere | fontem recensere]

Propter causam quattuor typi dividuntur:

  • Parkinsonismus idiopathicus sive primarius — huius typi causa secundaria ignota
  • Parkinsonismus hereditarius — cum causa sive contextu genetico
  • Multorum systematum atrophia ("MSA"), Degeneratio corticobasalis
  • Parkinsonismus secundarius — cum causa sive causis aliis, per exemplum: medicamento, tumore

Classificatio Societatis internationalis perturbationum Parkinson motuumque (MDS)[recensere | fontem recensere]

Morbus Parkinson praecox[recensere | fontem recensere]

Societas internationalis perturbationum Parkinson motuumque (MDS) morbum Parkinson praecocem in gradus tres dividi commendavit[17]:

  • occultus (preclinical) — processus neurodegenerativi exorsi sunt sed sine symptomatibus signisque.
  • prodromalis (prodromal) — Symptomata signaque praesentia sed nondum ad morbum definiendum apta
  • apertus (clinical) — diagnosis in praesentia classicorum signorum motuum

Scala Hoehn et Yahr[recensere | fontem recensere]

Anno 1967 medici Margareta Hoehn et Melvinus Yahr divisionem aestimationis gravitatis morbi divulgaverunt[18]. Interim scala amplificata utitur.

Gradus Scala Hoehn et Yahr amplificata
1 Perturbatio unilateralis
1.5 Perturbatio unilateralis atque axialis
2 Perturbatio bilateralis sine debilitatione librae
2.5 Morbus bilateralis cum compensatione ad examen tractus
3 Morbus bilateralis levis ad moderatum sed nonnullum instabilitas posturalis; corporis independente
4 Debilitas gravis; adhuc potentia eundi standive sine auxilio
5 Sella rotale dependens sive in lecto contentum praeter subventum

Rationes therapiarum[recensere | fontem recensere]

Therapia pharmacologica morbi Parkinson: L-DOPA, COMT inhibtores, dopamini agonistae, MAO-B inhibitores in usu sunt.

Medicamenta ad motum proferendum emendandumque[recensere | fontem recensere]

Diversae rationes tractationis pharmacologicae notae sunt:

L-DOPA (laevo-dihydroxy-phenyalaninum)[recensere | fontem recensere]

L-DOPA semper cum inhibitore DOPA decarboxylasis (benserazidum sive carbidopa) datur. Ad morbum Parkinson tractandum L-DOPA ex omnibus medicamentis simul placidissimum et efficacissimum est. Dosis altior invicem morbi progressui faveat radicalesque liberas formans[19]. Paulo detrimentosiores in utendo sunt inconstantiae effectus. Ab anno 2013 combinatio laevodopae cum carbidopa liberationis retardae nomine IPX066 fabricatur[20].

COMT inhibitores[recensere | fontem recensere]

Pars katabolismi enzymum catechol-O-methyl-transferasis (COMT) in cellulis neuroglialibus imprimis catecholaminorum neurotransmissores frangit. Ad hunc modum inconstantiae effectuum L-DOPAi deminui possunt. Inhibitores catechol-O-methyl-transferasis sunt entacaponum, opicaponum, tolcaponum. Opicaponum semel in die (vesperi) sumitur, sed entacaponum atque tolcaponum ter.

Dopamini agonistae[recensere | fontem recensere]

Dopamini agonistae sunt apomorphinum, bromocriptinum, cabergolinum, lisuridum, pergolidum, piribedilum, pramipexolum, ropinirolum, rotigotinum. Hae substantiae receptorium dopamini D3 stimulant.

MAO-B inhibitores[recensere | fontem recensere]

MAO-B (monoaminorum oxidasis B) inhibitores sunt rasagilinum, safinamidum[21], selegilinum.

NMDA antagonistae[recensere | fontem recensere]

N-Methyl-D-Aspartati (NMDA, glutamati) antagonistae sunt amantadinum[22] et budipinum.

Anticholinergica[recensere | fontem recensere]

Anticholinergica sunt biperidenum et procyclidunum.

Physiotherapia[recensere | fontem recensere]

Debilitate et causis aliis periculum cadendi semper aegroto obveniet. Physiotherapia aegrotos ab vulneribus fracturisque custodiat[23].

Praeventio morbum Parkinson[recensere | fontem recensere]

Nonnumquam temptamenta initium progressumque morbi Parkinson plene everti posse emineant. An remedium quoppiam cursum morbi plane rumperet, dubitetur. Quippe quaedam substantiae et mores gratias bonas parim exercere possunt. Nam medicamenta inflammationes supprimentia ut ibuprofenum significanter initium morbi inhibeant[24]. Vitaminum B6[25] ac coenzymum Q10[26] quoque effectus induriarum quosque ostendat. Aliae substantiae plantarum anti-oxidativae impressionem morbi partim terminare possint[27].

Clari homines affecti[recensere | fontem recensere]

Nexus interni

Notae[recensere | fontem recensere]

  1. "Morbus Parkinson ... Parkinsonismus secundarius [etc.]": vide G20-G26 apud Stetoskop
  2. 2.0 2.1 "Morbus Parkinsoni": J. J. E. van Everdingen, et A. M. M. Eerenbeemt (2012), Pinkhof Geneeskundig woordenboek, ed. 12a (Houten: Bohn Stafleu Van Loghum).
  3. G. D. Arnaudov (1964), Terminologia medica polyglotta: Latinum-Bulgarski-Russkij-English-Français-Deutsch (Sofia: Editio medicina et physcultura).
  4. post morbum Alzheimerianum
  5. Coppedè F (2012). "Genetics and epigenetics of Parkinson's disease". ScientificWorldJournal 489830 
  6. Del Tredici K, Rub U, De Vos RA, Bohl JR, Braak H (2002). Where does parkinson disease pathology begin in the brain? J Neuropathol Exp Neurol 61: 413-26. (Unde cerebro pathologia morbi Parkinson suscipit?) (Anglice)
  7. Braak H, De Vos RA, Bohl J, Del Tredici K (2006) Gastic 𝛼-synuclein immunoresctive inclusions in Meissner's and Auerbach's plexuses in cases staged for Parkinson's disease-related brain pathology. Neurosci Lett 396: 67-72.
  8. Shannon KM et al. (2012). 𝛼-synuclein in colonic submucosa in early untreated Parkinson's disease. Mov Disord 27: 709-15.
  9. Rosborough K, Patel N, Kalia LV (2017). "α-Synuclein and Parkinsonism: Updates and Future Perspectives". Curr Neurol Neurosci Rep 17 (4): 31 
  10. Reichmann H, Brandt MD, Klingelhoefer L (aug 2016). "The nonmotor features of Parkinson's disease: pathophysiology and management advances". Curr Opin Neurol 29 (4): 467-73 
  11. McLennan JE, Nakano K, Tyler HR, Schwab RS (1972). "Micrographia in Parkinson's disease". J Neurol Sci 15: 141-52 
  12. Pinto S, Velay JL (2015). "Handwriting as a marker for PD progression: a shift in paradigm". Neurodegener Dis Manag: 367-9 
  13. Galvez-Jimenez N, Lugo-Sanchez R, Khan T (2017): Autonomic Issues in Parkinson's Disease, societas internationalis pertubationum Parkinson motuumque (MDS)
  14. Barone P, Antonini A, Colosimo C, Marconi R, Morgante L, Avarello TP, Bottacchi E, Cannas A, Ceravolo G, Ceravolo R, Cicarelli G, Gaglio RM, Giglia RM, Iemolo F, Manfredi M, Meco G, Nicoletti A, Pederzoli M, Petrone A, Pisani A, Pontieri FE, Quatrale R, Ramat S, Scala R, Volpe G, Zappulla S, Bentivoglio AR, Stocchi F, Trianni G, Del Dotto P (Nov. 2009). "The PRIAMO study: A multicenter assessment of nonmotor symptoms and their impact on quality of life in Parkinson's disease". Mov Disord 24: 1641-9 
  15. Broen MP, Braaksma MM, Patijn J, Weber WE (4 2012). "Prevalence of pain in Parkinson's disease: a systematic Review using the modified QUADAS tool". Mov Disord 27: 480-4 
  16. Weintraub D. et al. (2016). Association of antipsychotic use with mortality risk in patients with Parkisnon disease. JAMA Neurol 3(5): 535-541
  17. Berg D, Postuma RB, Adler CH, Bloem BR, Chan P, et al. (Oct 2015). "MDS research criteria for prodromal Parkinson's disease". Mov Disord 30: 1600-11 
  18. Hoehn M, Yahr M (1967). "Parkinsonism: onset, progression and mortality". Neurology 17 (5): 427–42 
  19. Müller T (6 2013). "Detoxification and antioxidative therapy for levodopa-induced neurodegeneration in Parkinson’s disease". Expert Rev Neurother 13: 707-18 
  20. Hauser RA, Hsu A, Kell S, Espay AJ, Sethi K, Stacy M, Ondo W, O'Connell M, Gupta S; IPX066 ADVANCE-PD investigators (2013). "Extended-release carbidopa-levodopa (IPX066) compared with immediate-release carbidopa-levodopa in patients with Parkinson's disease and motor fluctuations: a phase 3 randomised, double-blind trial". Lancet Neurol 12 (4): 346-56 
  21. Stocchi F, Arnold G, Onofrj M, Kwiecinski H, Szczudlik A, Thomas A, Bonuccelli U, Van Dijk A, Cattaneo C, Sala P, Fariello RG; Safinamide Parkinson's Study Group (2004). "Improvement of motor function in early Parkinson disease by safinamide". Neurology 63 (4): 746-8 
  22. Schwab RS, England AC Jr, Poskanzer DC, Young RR (1969). "Amantadine in the treatment of Parkinson's disease". JAMA 208 (7): 1168-70 
  23. ParkinsonNet et societas Batavica physiotherapiae de physiotherapia et morbo Parkinson. (Anglice)
  24. Gagne JJ, Power MC (2010). "Anti-inflammatory drugs and risk of Parkinson disease: a meta-analysis". Neurology 74 (12): 995-1002 
  25. de Lau LM, Koudstaal PJ, Witteman JC, Hofman A, Breteler MM (2006). "Dietary folate, vitamin B12, and vitamin B6 and the risk of Parkinson disease". Neurology 67 (2): 315-8 
  26. Shults CW, Oakes D, Kieburtz K, Beal MF, Haas R, Plumb S, Juncos JL, Nutt J, Shoulson I, Carter J, Kompoliti K, Perlmutter JS, Reich S, Stern M, Watts RL, Kurlan R, Molho E, Harrison M, Lew M; Parkinson Study Group (2002). "Effects of coenzyme Q10 in early Parkinson disease: evidence of slowing of the functional decline". Arch Neurol 59 (10): 1541-50 
  27. Sandoval-Avila S, Diaz NF, Gómez-Pinedo U, Canales-Aguirre AA, Gutiérrez-Mercado YK, Padilla-Camberos E, Marquez-Aguirre AL, Díaz-Martínez NE (2016). "Efecto neuroprotector de fitoquímicos en cultivo de neuronas dopaminérgicas". Neurologia S0213-4853 (16): 30077-9  (Hispanice)

Nexus externi[recensere | fontem recensere]