Proteinum tau
| Proteinum tau MAPT | |||||
|---|---|---|---|---|---|
| Alia nomina | MAPT, DDPAC, FTDP-17, MAPTL, MSTD, MTBT1, MTBT2, PPND, PPP1R103, | ||||
| Locus geni (homo) | |||||
 | |||||
| Chromosoma | 17 (humanum) | ||||
| Locus | 17q21.31 (homo) | ||||
 | |||||
| Fontes externae | OMIM: 157140 | ||||
Proteinum tau est proteinum, quo forma cytosceleti neuronorum in parte determinatur[1]. Noti sunt sex subtypi proteinorum tau.
In quibusdam morbis neurodegenerativis degeneratio proteinorum tau phosphorylatione observatur, quo fit, ut in dignoscendis morbis neurodegenerativis aestimatio valoris proteini tau in liquore spinali momentum habeat.
Natura proteini Tau[recensere | fontem recensere]
Forma cellularum, ut systematis nervosi centralis, imprimis matricibus intracellularibus, cytosceleto determinatur. Videtur hoc quoque in neuronibus, quo microtubuli principalia membra illius cytosceleti sunt. Ad structuram eius stabiliendam proteina tau stabilitores pernecesse sunt.
Genetica[recensere | fontem recensere]
Nomen geni proteini Tau est MAPT locus cuius geneticus in chromosomate 17 humano invenitur (17q21.31). Numerus aminoacidorum ab 352 ad 441 est.
Anatomia pathologica[recensere | fontem recensere]
In morbo cerebrorum Alzheimeriano aegrotis microscopiae ope aggregatae proteinorum tau fibrillae, neurofibrillae dictae, inveniuntur[2].
Physiologia pathologica[recensere | fontem recensere]
In tauopathiis proteinum tau ex microtubulis dissolutis et in synapsum terminalium vicinate et in postsynapsem accumulat. Videtur, ut impromis accumulatio proteini tau postsynaptica detrimentum systemati nervoso imponat. Nuper in laboratorio destructio proteinorum tau postsynapticorum ope peptida adenylati cyclasem activans pituitaria (PACAP) et receptorium eius (receptorium PAC 1) contigit[3].
Res continentes morbis[recensere | fontem recensere]
Consocatio valores aucti proteini tau in liquore cerebrospinali initium vel praesentiam morbi neurodegenerativi proponere queat, ut morbum Alzheimerianum.
Insomnia[recensere | fontem recensere]
Nuper divulgatum est valores auctos secundum insomniam observari posse; Conclusio quidem, ut insomia periculum dementiae augere possit, non valida esset[4].
Notae[recensere | fontem recensere]
- ↑ Avila J., Lucas J. J., Perez M., Hernandez F. (2004). "Role of tau protein in both physiological and pathological conditions". Physiological reviews 84 (2): 361-84
- ↑ Chun W., Johnson G. V. (2007). "The role of tau phosphorylation and cleavage in neuronal cell death". Frontiers in bioscience 12: 733-56
- ↑ Schaler A. W., Runyan A. M., Clelland C. L., Sydney E. J., Fowler S. L., Figueroa H. Y., Shioda S., Santa-Maria I., Duff K. E., Myeku N. (Mai 2021). "PAC1 receptor-mediated clearance of tau in postsynaptic compartments attenuates tau pathology in mouse brain". Science translational medicine 13 (595): eaba7394
- ↑ Benedict C., Blennow K., Zetterberg H,, Cedernaes J. (Ian 2020). "Effects of acute sleep loss on diurnal plasma dynamics of CNS health biomarkers in young men". Neurology: 1212/WNL.0000000000008866
Nexus interni
_histopatholgy.jpg){kind=small}
|
Haec stipula ad pathologiam spectat. Amplifica, si potes! |